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200 pacientes de Alzheimer têm seus sintomas revertidos.

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Dr Dale Bredesen desenvolveu uma nova abordagem para o Alzheimer e demonstrou que, em vários casos, é possível reverter os sintomas. Ele e sua equipe já ajudaram 200 casos. Algumas dessas pessoas deixaram de funcionar mal e voltaram ao trabalho.[…] Seu livro é uma leitura obrigatória e reúne muitas disciplinas. O complexo protocolo funcionou para quem tem o gene de Alzheimer, ApoE4, e ele mostra que existem variantes da doença, que é uma enfermidade em que o cérebro perde a plasticidade.

[…]

De acordo com o Dr. Bredesen, parece que as mesmas técnicas que ajudaram esses pacientes podem prevenir o desenvolvimento da doença de Alzheimer (ou DA) em primeiro lugar, se aplicadas precocemente. Quanto mais cedo as técnicas forem aplicadas a pessoas que já têm DA, mais eficazes elas parecem ser. O protocolo geralmente leva de 3 a 6 meses para funcionar para a maioria das pessoas, mas elas devem permanecer nele ou os sintomas de Alzheimer retornarão. O protocolo também lança uma nova luz sobre a natureza da doença. […] Como o protocolo é não invasivo e não há outros tratamentos eficazes para essa doença fatal, estou optando por discuti-lo em detalhes, embora ainda seja cedo, e um ensaio clínico substancial ainda não tenha sido realizado. Nas situações em que não há tratamentos disponíveis para uma doença fatal, um pesquisador, que é e um ensaio clínico substancial ainda não foi realizado. Nas situações em que não há tratamentos disponíveis para uma doença fatal, um pesquisador, que é e um ensaio clínico substancial ainda não foi realizado. Nas situações em que não há tratamentos disponíveis para uma doença fatal, um pesquisador, que também é médico, como o Dr. Bredesen, deve equilibrar os imperativos pesquisa com os benefícios clínicos potenciais para pacientes que têm uma doença fatal, e o dano potencial a eles pela retenção de informações que podem ajudar a salvar vidas. Acho que sua reconceitualização abrangente da doença é, em si, uma descoberta seminal, e compartilhar essas informações pode acelerar pesquisas futuras.

As evidências clínicas, até agora, são de que o protocolo de Bredesen, também chamado de ReCODE (para reversão do declínio cognitivo), parece levar à remissão sustentada dos sintomas de Alzheimer e de parte da patologia, desde que os pacientes permaneçam nele. A primeira paciente a se submeter ao protocolo, está agora com cinco anos de recuperação, após ter revertido seus sintomas. Sua mãe morrera de demência e, quando ela veio se tratar, tinha falta de habilidades. Ela não conseguia encontrar o interruptor de luz em sua casa, chamava seus animais de estimação pelos nomes errados, não conseguia dirigir. Ela agora consegue dirigir, voltou ao trabalho e não sente mais problemas de memória. Várias vezes ela saiu do protocolo (explicado abaixo) e várias vezes os sintomas voltaram. O que isso significa, eu acho, é que, nesses casos, isso não é uma “cura”; mas mantendo o protocolo, pode-se viver com a função cognitiva que teria se se fosse “curado”. Isso ainda é extraordinário, se for o caso.

[…]

Dr. Bredesen e seus colegas mostraram que existem pelo menos três tipos diferentes de doença de Alzheimer, e cada um requer uma abordagem geral diferente. Mas há mais variação do que isso. Eles descobriram que existem pelo menos 36 fatores diferentes que contribuem para essa doença complexa, e cada um deles deve ser tratado, se impróprios, nos pacientes. Então, no final das contas, a abordagem é feita sob medida para cada paciente.

Durante anos, a suposição de trabalho da maioria dos pesquisadores do Alzheimer era de que a doença era causada por um acúmulo da placa amilóide e outra proteína, que interferia com o funcionamento dos neurônios. Se olharmos para o cérebro de um paciente com Alzheimer, poderemos ver um aumento patológico da placa amilóide. O objetivo das terapias mais recentes era encontrar um medicamento para remover a placa. Portanto, a amilóide (e a proteína tau) foi considerada a principal patologia presente na DA.

O problema é que mais de 99% dos medicamentos desenvolvidos para eliminar o amiloide não conseguiram obter aprovação e chegar ao mercado porque simplesmente não funcionam. Outras técnicas não medicamentosas para eliminá-lo também não foram eficazes. Essa falha ocorreu apesar dos bilhões gastos nesta linha de pesquisa. Os poucos medicamentos que chegaram ao mercado podem melhorar brevemente os sintomas por várias semanas, aumentando os produtos químicos do cérebro, mas não impedem o progresso da doença. Se o impedissem, o Alzheimer não seria incurável. Centenas de milhões de dólares são investidos a todo instante, na aposta de que a hipótese da amiloide está correta.

Mas descobertas recentes mostram que a placa amilóide não é devidamente considerada a causa do Alzheimer. Dado o fracasso de todas as tentativas de eliminar a amilóide para curar a DA, pode-se até dizer que a hipótese da amilóide se tornou um dogma que tem nos atrapalhado.

Agora sabemos […] que a placa amilóide é a forma de o cérebro se proteger de infecções. Você precisa de amilóide. Isso ajuda a sobrevivência. O laboratório de Tanzi mostrou que as placas amilóides emitem pequenas partículas, que formam uma rede em torno dos patógenos que invadem o cérebro, para isolá-los. Existem vários motivos pelos quais infecções podem entrar no cérebro à medida que envelhecemos. A barreira hematoencefálica (que protege o cérebro e é uma espécie de filtro) pode sofrer avaria com a idade. Nossa saúde intestinal também pode influenciar o cérebro. O intestino é como um filtro, que protege o corpo de patógenos. Se vazar, os patógenos podem entrar no sangue e no cérebro.

[…]

Portanto, embora as placas sejam extremamente importantes no Alzheimer e interfiram no funcionamento, a causa primária ou patogênese do Alzheimer é, de acordo com Bredesen, tripla e inclui fatores que predispõem ao acúmulo de amiloide:

  • inflamação (por infecção, dieta – alimentos que a desencadeiam ou outras causas)
  • toxinas (incluindo produtos químicos e fungos)
  • diminuição de nutrientes, hormônios e outras moléculas (um subgrupo de pacientes incluiu aqueles, por exemplo, que repentinamente desenvolveram DA após a remoção de um órgão produtor de hormônios)

Em suma, pode-se argumentar que a comunidade médica e de pesquisa cometeu o mesmo erro com a DA que eu argumentei que cometemos com o mal de Parkinson. Confundimos a patologia (tecido anormal) que ocorre na doença e sua patogênese (o que causa o tecido anormal) e focamos na primeira, em vez da segunda. É como chegar em uma floresta incendiada e dizer: “as cinzas” destruíram a floresta, e se apenas nos livrarmos das cinzas, tudo ficará bem. Não, foi o fogo que o fez queimar, e que o mantém queimando.

Há muito se sabe que na DA, o cérebro perde sua plasticidade de várias maneiras. Ele perde a capacidade de fazer novas conexões e encolhe. A posição de Bredesen sobre a DA é que os processos acima mencionados perturbam o equilíbrio neuroplástico no cérebro. O cérebro está sempre fazendo novas conexões, mas também excluindo outras. Este processo deve ser equilibrado. Mas na DA o processo de exclusão se torna desregulado e o cérebro começa a se podar até a morte. Felizmente, a pesquisa básica começou a compreender esses caminhos suficientemente, para ser capaz de identificar o que os está desencadeando e pará-los. A inflamação patológica é um fator chave.

O ReCODE está de acordo com os cinco estágios da cura neuroplástica que descrevi em The Brain’s Way of Healing. Tem como alvo principal o Estágio 1, Saúde Celular Geral; mas depois que a função celular é restaurada, ela também faz uso dos estágios que envolvem a Neuroestimulação e a Neurodiferenciação, para restaurar as conexões perdidas. Na DA, o cérebro encolhe e as conexões entre os neurônios, ou sinapses, murcham. A memória de curto prazo desaparece porque o hipocampo encolhe.

Um de seus primeiros pequenos estudos, publicado em Aging,  http://www.agingus.com/article/100981/text , descreveu um homem com o precursor de Alzheimer (Mild Cognitive Impairment). Ele tinha um PET scan mostrando muita placa amilóide, e seus  hipocampo tinha encolhido 17 º percentil de tamanho de quando ele fora diagnosticado. Ele também tinha o gene de Alzheimer. Após o protocolo, seu hipocampo voltou ao 75º percentil. Este nível de aumento no volume do hipocampo foi muito maior do que o visto, por exemplo, com exercícios. Isso é neuroplasticidade em ação, em um cérebro altamente doente.

[…]

 A medicina funcional e integrativa é uma nova abordagem que combina a medicina tradicional, com abordagens mais integrativas ou complementares (baseadas na ciência básica). Eu o ouvi dizer que, embora inicialmente fosse cético em relação a práticas integrativas mais holísticas, ao longo dos anos ele aprendeu como seus pacientes respondiam com mais atenção à dieta, exercícios, eliminação de toxinas e atenção à inflamação e assim por diante. Por ter um histórico de pesquisa muito forte, ele foi capaz de voltar à neurociência básica e ver que essas intervenções funcionais afetavam as vias químicas afetadas pela DA. Seu vasto conhecimento da fisiopatologia da DA foi, portanto, uniu-se a essa abordagem mais holística. Por exemplo, uma dieta ruim, bactérias intestinais deficientes, um “intestino poroso” pode levar a uma ruptura de uma das barreiras entre nós e o mundo, e entre nosso cérebro e o mundo.

Ele também conseguiu se livrar do desejo de encontrar um único medicamento, pois ficou claro que o Alzheimer é uma série de doenças. Podemos dizer que a DA é uma espécie de via final comum, para uma série de processos, todos os quais, por meios diferentes, podem interferir na regulação do cérebro de sua plasticidade.

Normalmente, o cérebro, ao realizar suas próprias tarefas domésticas, elimina algumas das conexões entre as células. Mas, em vários tipos de DA, esse processo fica fora de controle, diminuindo sua plasticidade. No entanto, existem muitas maneiras de causar esse colapso. De acordo com os princípios holísticos, alguns dos fatores que o desencadeiam acontecem no corpo. Por exemplo, a resistência à insulina é um fator chave de risco. A insulina é neurotrófica, o que significa que ajuda a desenvolver o cérebro. Mas quando o corpo é insensível a isso, o cérebro sofre.

Uma das razões pelas quais estamos tão tarde clarificando isso é que muitos pesquisadores médicos tiveram o modelo errado de como testar o tratamento. O modelo que eles tinham se baseava – sem qualquer evidência – na ideia de que uma doença importante deveria ter um caminho principal dando errado e exigir apenas uma intervenção, ou solução mágica, para corrigi-lo. Acredito que isso aconteceu por dois motivos. Em primeiro lugar, existem alguns problemas na medicina que são simples assim e ficam gravados na mente, como a deficiência de vitamina B12. Um problema, um caminho, um remédio. Ou picada de cobra: há um antídoto e fica resolvido

Mas, esses problemas são “o fruto mais fácil” da medicina. As doenças que não descobrimos são, freqüentemente, inescrutáveis ​​para nós porque são muito mais complicadas. Alzheimer, autismo e até depressão são assim. Muitas coisas diferentes podem causar cada condição. Dizemos que essas doenças são “vias finais comuns”, o que significa que várias coisas diferentes levam a um quadro semelhante. Você pode ficar deprimido porque perde alguém que ama, não consegue uma promoção com a qual contava, tem hormônio tireoidiano baixo, consome cocaína ou por causa de certos derrames (mas não de outros). As causas são diferentes, mas todas as pessoas deprimidas se sentem deprimidas, têm pouca energia e assim por diante.

As agências financiadoras ainda costumam ser apanhadas no modelo de uma doença e um tratamento, e esperam que os estudos examinem uma variável. Quando o Dr. Bredesen propôs, pela primeira vez, uma bolsa para estudar seu programa, com suas muitas variáveis ​​diferentes, disseram-lhe que não era científico testar várias intervenções ao mesmo tempo. Basta testar uma de suas intervenções, então saberemos se funciona ou não.

Por onde começar, respondendo a tamanha simplicidade? Os seres humanos precisam de ar, água e comida para viver. Se você quisesse provar que todos os três eram essenciais e propusesse um estudo a uma agência financiadora no qual você atribuísse os três a um sujeito para prová-lo, esses pensadores rigidamente limitados diriam: “Não. Isso não é científico. Você só pode dar à pessoa um deles, para ver se essa pessoa sobrevive. Só podemos estudar uma variável de cada vez, caso contrário, não entenderemos qual variável é eficaz.”

Claro, se você apenas der comida a eles, mas não água e ar, e eles morrerem, esses pensadores lineares concluirão: comida não é essencial para a vida, então diga: “Agora, vamos testar a água”.

Cientistas atenciosos deixaram esse pensamento linear mono-variável para trás há muito tempo. A AIDS foi domada com três drogas, não uma, por exemplo. Muitos cânceres requerem múltiplas intervenções. A vida, por definição, é complexa. O que exigimos, quando há muitas variáveis ​​que contribuem para uma doença, são estudos “programáticos”, ou seja, estudos que testem um programa inteiro, e todas as variáveis ​​de uma vez, para ver se o programa proposto funciona. Esse é um dos motivos pelos quais ainda não houve um grande ensaio clínico do importante trabalho de Bredesen; isso, e o fato de que as descobertas são muito novas, desafiam o dogma e exigem um método complexo. Atualmente, são 1/3 do caminho para US $ 10 milhões para um grande estudo clínico.

O PROTOCOLO

Existem, de fato, vários protocolos, cada um baseado no tipo de Alzheimer que o paciente tem e quais das 36 variáveis ​​precisam ser corrigidas.

Um primeiro requer testes cognitivos, químicos, hormonais, metabólicos e de toxicidade detalhados para determinar a presença e o tipo de doença de Alzheimer envolvida. Então, com base no tipo de DA e em quais dos 36 fatores precisam de atenção naquele indivíduo, um protocolo feito sob medida é desenvolvido. Alguns dos 36 fatores (como correção da resistência à insulina, deficiências hormonais, inflamação patológica) são familiares; mas a maioria não será familiar para médicos ou leigos, que não estudaram o Alzheimer, e isso porque surgiram da pesquisa básica em neurociência. Por exemplo, as intervenções que “reduzem a sinalização sinpatoclástica” não serão conhecidas (envolve a redução de uma via que diminui a plasticidade). Este é um trabalho especializado e é necessário um clínico que tenha sido treinado no protocolo.

Atualmente, cerca de 450 médicos foram treinados para conduzir o protocolo, que usa um grupo de testes muito mais amplo do que a maioria dos médicos está acostumada, incluindo uma série de novos testes.

Um aviso: embora o protocolo não seja invasivo, geralmente há um componente alimentar, exercícios e muitos suplementos a serem tomados. É oneroso. Quão oneroso? Cerca de 1 / 1.000 tão oneroso quanto ter Alzheimer, ou ter que cuidar de alguém que você ama com a doença e vê-lo perder pedaços de si mesmo a cada semana.

OS TRÊS TIPOS PRINCIPAIS DE DOENÇA DE ALZHEIMER

Os três tipos principais de AD são:

  1. O tipo inflamatório. Isso ocorre em pessoas que carregam uma ou duas cópias do alelo ApoE4. Ter uma cópia dá 30% de chance de ter AD. Vinte e cinco por cento dos americanos possuem uma cópia. Ter duas cópias dá uma chance de mais de 50% de ter AD. Essa forma de adoecimento ocorre nas famílias, e se apresenta com a incapacidade de armazenar informações, ou seja, formar novas memórias. Uma pessoa que tem uma cópia pode começar a ficar doente na casa dos 50 ou 60 anos, e existem muitos marcadores inflamatórios para isso, como algo chamado fator de necrose tumoral e proteína C reativa. Felizmente, esse também é o subtipo que responde mais rapidamente ao protocolo.

[…] Mas o que nos salva da infecção, ao longo do tempo promove a inflamação que dá origem a uma série de doenças, incluindo certos tipos de doenças cardíacas e Alzheimer. O protocolo para este tipo, retarda nossa tendência de ficarmos inflamados, mas também aborda muitos outros dos 36 fatores. Quem tem dois genes ApoE4 (um de cada progenitor) são mais propensos ao Alzheimer. […]

  1. Tipo atrófico. “Atrófico” significa definhamento, ausência de crescimento ou perda de tecido. Esse tipo também ocorre em portadores de ApoE4, mas Bredesen lembra que se apresenta cerca de 10 anos depois, e também apresenta problemas de memória. É importante ressaltar que essas pessoas não apresentam os marcadores inflamatórios. Em vez disso, esta é uma doença de ausência. Eles não têm a substâncias químicas de suporte para manter as conexões no cérebro porque têm baixos níveis de hormônios, incluindo tireóide, adrenal, estrogênio, progesterona, testosterona e pregnenolona. Vários deles podem ser baixos. Eles podem ter baixa vitamina D (fácil de corrigir), resistência à insulina (ou baixa insulina) e alta homocisteína. Eles respondem mais lentamente ao protocolo. Dois terços dos casos de AD são em mulheres, e não apenas porque vivem mais. O estrogênio diminui com a idade e o estrogênio protege o cérebro. (Também, por razões não bem compreendidas, a taxas de infalmação são mais altas em mulheres, provavelmente contribuindo para o seu risco aumentado de Tipo 1.)

Às vezes, as pessoas terão os tipos 1 e 2. Ou seja, serão portadoras de ApoE4, terão marcadores inflamatórios do tipo e terão níveis baixos de hormônios do tipo 2. Uma das combinações, Bredesen chama de tipo 1a, e é “doce” porque a glicose é muito alta e a insulina é muito alta. A insulina é normalmente uma molécula neurotrófica e ajuda o crescimento no cérebro plástico. Mas essas pessoas têm “resistência à insulina” e não respondem à insulina, o que lhes dá características do tipo atrófico. É preciso tratar agressivamente a resistência à insulina, mas em alguns casos, suplementos e dieta alimentar são suficientes para revertê-la.

Em todos os tipos acima, há desequilíbrio de plasticidade no cérebro. O cérebro começa a eliminar ativamente sinapses ou conexões entre as células de maneira muito agressiva, na verdade, reduzindo o tamanho. O protocolo inverte esse processo.

  1. Tipo tóxico (vil). Isso tende a ocorrer em pessoas de famílias sem Alzheimer. Eles tendem a ter outro gene comum, ApoE3. Os sintomas podem começar no final dos anos 40 a 60. A doença não afeta apenas a capacidade de ter memórias de curto prazo. Muitas funções cerebrais são afetadas. As memórias de longo prazo são esquecidas e as memórias baseadas em habilidades (procedurais) são perdidas, então uma pessoa pode não ser mais capaz de jogar um jogo que dominou ou de fazer procedimentos matemáticos. Pode aparecer como depressão (ou problemas psiquiátricos) que podem preceder o declínio cognitivo. O grupo foi encontrado, em testes extensivos, com baixos níveis de zinco e cobre alto, neuroinflamação, pequenos vazamentos de sangue em um teste especial de ressonância magnética. A maioria desses pacientes fora originalmente diagnosticada como tendo algo diferente de AD, como demência frontotemporal, mas eles realmente tinham AD, quando os exames de fluido espinhal e PET foram feitos. Eles podem ter anormalidades que afetam o eixo hipofisário, o hipotálamo, os níveis da tireoide e o cortisol, além de outros hormônios baixos.

Então, por que é chamado de “tóxico”? Porque esses pacientes têm altos níveis de produtos químicos. Eles têm alto teor de mercúrio. Às vezes, as toxinas são micotoxinas, produzidas por fungos. O mercúrio pode ser eliminado por um agente quelante, uma prática feita por naturopatas ou médicos funcionais. Houve casos anedóticos na literatura sobre pacientes com DA que tiveram as limalhas de amálgama removidas e obtiveram melhorias. Isso não era levado a sério pela medicina tradicional, mas deveria ser. Os pacientes nos quais foi eliminado tiveram melhorias radicais.

Existem alguns outros tipos de demência de Alzheimer; em alguns casos, a demência vascular (demência causada por problemas nos vasos sanguíneos) também é proeminente. Da mesma forma, lesões cerebrais traumáticas repetidas podem predispor à DA. Somos muito indiferentes em relação às concussões e aos danos cumulativos que podem causar. Rudi Tanzi lê as evidências mostrando que o estresse psicológico também aumenta o risco de DA.

[…]

O LIVRO:

Clique aqui para criar um link para o livro The End of Alzheimer’s, de Dale Bredesen, MD

Aqui está uma cópia de seu estudo inicial sobre envelhecimento em formato pdf:  https://docs.wixstatic.com/ugd/1a2e49_f479c410646548dc9d5a20ef26dc3b8c.pdf

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Editorial

Colunista do Conselho Internacional de Psicanálise.

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